11月5日发表于《自然》的一项研究揭示,大脑免疫细胞小胶质细胞在阿尔茨海默病中不仅参与破坏,更可发挥关键保护作用。德国马克斯*普朗克研究所团队发现,通过调控PU.1因子水平,可激活小胶质细胞的神经保护模式。当斑块感应受体TREM2被激活后,会触发信号级联,降低PU.1表达,进而启动CD28分子,使小胶质细胞转化为抗炎、抗斑块状态。实验证明,缺失CD28会导致保护功能丧失,炎症加剧,淀粉样蛋白积聚加快。该机制也为SPI1基因变异与疾病风险关联提供了理论解释。
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